L'une des conséquences de la pathologie vasculaire périphérique dans le diabète est l'inhibition de la formation des nouveaux vaisseaux collatéraux au niveau des membres inférieurs. Plusieurs études ont montré la réduction et l'inaction des facteurs de croissance par l'hyperglycémie. Toutefois, les désordres angiogéniques causés par le métabolisme du glucose ne sont pas totalement connus. Nous avons publié en 2013 que l'hyperglycémie induit l'activation de la protéine kinase C delta, augmentant l'expression de la protéine SHP-1, une protéine tyrosine phosphatase, responsable de l'inhibition des voies de signalisation du VEGF et du PDGF menant à une réduction de la formation de nouveaux vaisseaux suite à une ischémie musculaire des souris diabétiques. Notre laboratoire utilise un modèle d'ischémie des membres inférieurs afin de caractériser le rôle de SHP-1 et DUSP4 menant à la déphosphorylation et l'inhibition du PDGF, VEGF et l'insuline dans leurs actions sur la formation de nouveaux vaisseaux dans le diabète.